Thursday, July 14, 2011

Kecakapan Imunitas Tubuh Manusia

Imunitas Alamiah / Innate Immunity

Mekanisme pertahanan jenis ini timbul secara alamiah atau given dalam menghadapi keberadaan mikroba atau musuh tanpa proses “berpikir panjang” dan beradaptasi, karena sudah ada secara alamiah.

Pengenalan terhadap keasingan berkisar dari nol (seperti barier kimia dan fisik) hingga yang tertinggi struktur molekul sekelompok mikroba terkait dan ketidak-adaan MHC I pada sel tubuh yang terinfeksi virus dan kanker.

Komponen Kimiawi penghadang kuman pada imunitas alamiah

Mengapa sistem imun alamiah bisa menyerang? Padahal mereka tidak tahu mana musuh dan mana yang bukan. Respons imun alamiah kita sudah dirancang oleh Allah SWT mampu mengenali “ciri keasingan”. Respons imun adaptif perlu proses “belajar” dalam mengenali “keasingan” antigen, sedangkan pada imunitas alamiah pengenalan “keasingan” musuh sudah ada tanpa perlu “belajar” atau pemrosesan antigen. Jadi pada respons imun alamiah pengenalan “keasingan” musuh seperti AKSIOMA yang tidak terbantahkan dan sudah “given”. Sistem pertahanan kita dari jalur respons imun alamiah, juga dibekali dengan reseptor-reseptor yang mampu mengenal “keasingan” seperti reseptor mannosa mengenali mannosa yang terdapat di dinding bakteri, reseptor LPS (lipopolisakarida) mengenali molekul lipopolisakarida yang juga terdapat di dinding sel bakteri. Diperkirakan ada 10 3 pola molekul yang mampu dikenali oleh sistem imun alamiah ini.

Makrofag dan netrofil

Merupakan pasukan infantri. Pencaplok / fagosit profesional. Dalam proses pencaplokan / fagositosis makrofag mempunyai “pengendus” kehadiran kuman yang diperankan oleh reseptor-reseptor berikut :

- Reseptor mannosa

Merupakan reseptor yang mengendus keberadaan gula khas bakteri

- Reseptor scavenger

Merupakan reseptor pengendus keberadaan LDL (low density lipoprotein) khas bakteri

- Reseptor opsonin

Makrofag / netrofil mempunyai kemampuan mengendus mikroba yang telah diselimuti oleh zat-zat seperti antibodi, protein komplemen dan lektin. Untuk mengendus keberadaan antibodi yang sudah menyelimuti mikroba, makrofag / netrofil memiliki reseptor Fc. Reseptor Fc makrofag / netrofil melekat seperti kunci dan anak kunci dengan Fc antibodi. Untuk mengendus komplemen makrofag / netrofil juga mempunyai reseptor C3b dari komplemen. Dan untuk mengendus lektin dengan secara tidak langsung, karena lektin mengaktifkan komplemen, dan komplemen inilah yang menimbulkan “gairah” pencaplokan makrofag / netrofil

- Toll-like receptors (TLRs)

Ada 10 jenis protein kaya leusin, berfungsi mengendus keberadaan lipopolisakarida dari mikroba. Kontak komponen lipopolisakarida mikroba dengan TLRs menstimulasi produksi zat-zat mikrobisid (pembunuh mikroba) dan sitokin dalam sel fagosit.

- CD14

Merupakan molekul yang tertanam di permukaan sel makrofag, monosit dan netrofil yang berperan sebagai pengendus keberadaan lipopolisakarida mikroba.

- Reseptor tujuh a heliks transmembran berbeda/ G-protein coupled receptor

Reseptor ini mempunyai kapasitas mengendus peptida N-formylmethionyl milik bakteri, kemokin dan mediator lipid yang merupakan “asap-asap” pertempuran. Hasil akhir dari pengendusan ini adalah perubahan rangka seluler (cytoskeletal) dan peningkatan kapasitas fungsional integrin (molekul homing) yang membuat makrofag / netrofil bergerak menuju tempat “pertempuran” dengan bakteri.

Selain melakukan fagositosis dan membunuh mikroba, makrofag juga mengeluarkan sitokin yang memicu terjadinya peradangan atau inflamasi.

Sel Natural Killer

Ukurannya lebih besar dari limfosit, tetapi sitoplasmanya lebih mirip dengan netrofil dan makrofag, banyak granul-granul “persenjataan yang mematikan”. Tidak mempunyai reseptor sel T sehingga dia tidak mampu mengenali antigen. Dianggap sebagai sel T. Mempunyai karakter pembunuh musuh dengan memuntahkan senjata-senjata granul lisosom toksik mereka. Dibandingkan dengan sel B dan sel T, sel NK lebih “siap” tempur. Sehingga tidak perlu “pelatihan khsusus” atau biasa disebut co-stimulan atau bentuk yang lain seperti saling kerja sama dengan sel lain untuk membuat mereka siap membunuh musuh. “Aroma” lipopolisakarida bakteri sudah cukup mampu membuat sel NK “mengendus” keberadaan bakteri lalu dengan sigap “menghajarnya”. Selain karakter pembunuh musuh yang dimiliki, sel NK juga mengeluarkan “bahasa sandi” interferon g (IFN-g) agar “prajurit” makrofag datang “membantu penyerangan. (dalam hal ini makrofag berperan sebagai prajurit)

Target musuh yang akan dibunuh harus tidak mempunyai ciri tubuh sendiri. Bila rusak MHC-1nya seperti pada sel yang rusak akibat infeksi virus atau sel kanker, langsung tanpa ampun dibunuh oleh sel NK.

Molekul-molekul reseptor dari jalur respons imun alamiah

Molekul-molekul reseptor dari jalur respons imun alamiah ini berfungsi mengenali “keasingan” musuh dimana dalam mengenali keasingan musuh tanpa perlu “belajar” seperti pada respons imun adaptif. Pada respons imun alamiah pengenalan “keasingan” musuh sudah menjadi AKSIOMA yang given dari Sang Pencipta. Molekul ini meliputi :

Reseptor N-formylmethionyl à mengenali molekul protein bakteri

Reseptor LPS (CD14/ Toll-like receptor) à mengenali molekul lipo poli sakarida

Reseptor mannosa à mengenali molekul glikan yang kaya manosa pada lapisan glikoprotein atau glikolipid mikroba

CRP (C-reactive protein) plasma à mengenali molekul fosforilkolin yang berada di membran mikroba

Peradangan / inflamasi

Sederhananya dapat dikatakan bahwa peradangan atau inflamasi adalah “pertempuran” yang sesungguhnya. Dalam pertempuran dibutuhkan berbagai jenis pasukan, termasuk di dalamnya tim logistik makanan, persenjataan, rekrutmen tentara baru bila ternyata pertempuran membutuhkan suplai bantuan tentara yang masih segar. Hal yang sama dijumpai pada pertempuran melawan infeksi mikroba di dalam tubuh. Di tempat terjadinya pertempuran ini, yakni di tempat invasi mikroba, segala kekuatan penyerangan dikerahkan. Pembuluh darah melebar, dengan maksud meningkatkan suplai makanan, jumlah “tentara” netrofil dan makrofag yang dikerahkan. Di pembuluh darah dekat dengan daerah pertempuran, molekul homing endotel (seperti e-integrin, e-selektin) sebagai “tempat pijakan” mulai dimunculkan dan aktif digunakan sebagai “pijakan” homing molekul netrofil / makrofag (selektin, integrin). Pengerahan makrofag / netrofil dari sirkulasi menuju daerah “pertempuran” ini karena berhamburannya “sinyal-sinyal pertempuran” mediator lipid yang dikeluarkan oleh sel-sel tubuh yang mengalami kerusakan akibat invasi mikroba. Mediator lipid ini adalah hasil degradasi fosfolipid yang merupakan bagian dari membran sel. Mediator lipid meliputi; platelet activating factor, prostaglandin dan leukotrien.

Kehadiran mediator lipid ini “diendus” dengan baik oleh G-protein coupled receptor. Kontak mediator lipid dengan G-protein coupled receptor, membuat netrofil / makrofag mengaktifkan molekul homing-nya untuk siap-siap melakukan “pendaratan” dan menembus pembuluh darah langsung menuju lokasi dan melibas mikroba yang ada.

Homing molecule : ICAM, E-Selectin, Integrin,

Kalau diibaratkan dengan kapal selam atau kapal laut, molekul homing atau sering disebut dengan homing receptor mempunyai kesamaan dengan jangkar dan tempat menancapnya jangkar. Kadang-kadang homing receptor bisa mempunyai peran seperti “heli pad” hanya sebagai tempat meloncat sebelum sebuah sel berpindah ke tempat lain. Bisa pula dikatakan molekul homing ini seperti “jalan setapak” yang “diinjak” oleh “kaki-kaki” sel menuju sasaran.

Baik sel yang akan “mendarat” dan “tempat” yang didarati mempunyai molekul yang berpasangan untuk saling dukung proses “pendaratan” tersebut.

Contohnya L-selectin molekul homing yang terutama banyak terdapat di permukaan sel T naive (polos) “berpasangan” dengan gugus karbohidrat pada molekul glikoprotein yang banyak sekali terdapat di sel-sel endotel venula pada kelenjar limfe. Karenanya banyak sel limfosit T naive yang “bertengger” di pembuluh-pembuluh venula limfe. Setelah sel limfosit T ini matang, “jangkar” L-selectin di permukaannya mulai berkurang sehingga sel limfosit T ini terbang menuju tempat tugas yang baru memburu antigen tertentu sesuai program “pelatihan” yang diperuntukkan baginya. Saat matang nolekul homing berubah menjadi reseptor ICAM-1 yang melekat pada molekul ICAM-1 milik endotel tempat terjadinya infeksi. Sehingga limfosit T matang ini menjadi “bertengger” di sana, dan berperan sebagai “koordinator lapangan” dalam “operasi militer penumpasan” antigen infeksi.

Sitokin

Sitokin merupakan “alat komunikasi” antar sel di dalam sistem imun. Sebuah sel menginginkan sel lain agar teraktivasi dan ikut dalam penyerbuan terhadap musuh, dengan mengirim “kata sandi” sitokin kepada sel yang dimaksud. Ada pula sebuah sel menginginkan agar sel-sel tertentu mengadakan penggandaan diri dalam rangka untuk melakukan persiapan “peperangan” terhadap musuh dengan mengirimkan “surat rekomendasi” sitokin untuk perbanyakan “pasukan”.

Bahasa komunikasi antar sel menggunakan molekul kimia yang merupakan molekul polipeptida, yang tidak stabil.

Sifat-sifat penting sitokin :

1. Pleitropisme; artinya satu jenis sitokin bisa mengaktivasi bermacam keperluan dan berbagai sel. Atau dapat dikatakan satu “kalimat perintah” dapat “dipersepsi” bermacam-macam tergantung pada “kapasitas” sel penerima pesan. Misalnya sel T helper yang teraktivasi mengeluarkan IL-4 mempunyai efek yang bermacam-macam tergantung pada jenis sel yang “diberi pesan”: pada limfosit B memacu produksi IgE; pada sel T CD4 memacu diferensiasi TH2; dan pada makrofag menghambat aktivitas

2. Redundancy; artinya berbagai macam sitokin mempunyai fungsi yang sama. Misalnya IL-2, IL-4 dan IL-5 memacu sel B untuk melakukan penggandaan diri atau proliferasi. Dapat dikatakan suatu sel “menerima perintah” yang “beraneka ragam” untuk tujuan yang sama pada sel tersebut.

3. Sinergi; dua sitokin dari dua sel yang berbeda mempunyai efek yang sinergis pada satu aktivitas di berbagai macam jenis sel. Misalnya IFN-g yang diproduksi oleh limfosit dan TNF yang dihasilkan makrofag sama-sama bersinergi dalam meningkatkan ekspresi molekul MHC kelas I pada berbagaimacam tipe sel. Dapat dikatakan “dua komandan” sel mempunyai “dua perintah yang berbeda” terhadap satu sel yang sama, tetapi “dua perintah” itu saling memberi efek sinergis.

4. Antagonisme: dua sitokin dari dua jenis sel saling menghambat aktivitas satu sama lainnya. Misalnya IFN-g yang dihasilkan oleh sel Th1 mengaktivasi makrofag, sedangkan IL-10 yang diproduksi oleh sel Th2 menghambat aktivasi makrofag. Dua sel “yang saling berkomunikasi” tetapi “komunikasi tersebut” mempunyai pengaruh yang saling melemahkan.

Komplemen

Hasil akhir komplemen adalah semacam “bazoka” yang melubangi membran sel musuh. Membran sel musuh tiba-tiba dipenuhi lubang-lubang hasil kerja dari komplemen. Bentuknya seperti cincin yang tiba-tiba saja ditanam dalam membran sel menembus permu

kaan luar dan dalam. Bentukan “bazoka” ini dikenal dengan nama “the membran attack complex”. Dimasukkan respons imunnon spesifik atau alamiah atau innate karena ia hanyalah “senjata”. Jadi tidak tahu “siapa” yang harus diserang.

Yang menjadi “pengunci” sehingga “tembakan” komplemen ini bisa tepat, adalah bakteri atau sel yang terinfeksi virus tadi sudah “diselimuti” oleh antibodi atau immunoglobulin yang melekat pada antigen yang sesuai di seluruh permukaan membran sel sasaran. Unsur dari komplemen yaitu C3b juga berperan sebagai “pengunci” untuk netrofil menelan habis-habis sel yang menjadi target ini.

Pembentukan “senjata” komplemen ini melalui dua jalur: jalur klasik dan jalur alternatif.

Imunitas Adaptif

Gambaran utama respons imun adaptif

Mekanisme pertahanan tubuh jenis ini membutuhkan “proses berpikir” panjang karena “keterasingan” yang dihadapi tidak terdapat dalam mekanisme pertahanan yang dimiliki secara alamiah. Karenanya butuh waktu beradaptasi, sehingga diberi nama respons imun adaptif. Yang dikenali dalam “keterasingan” target adalah antigen. Jadi respons imun yang disusun ditujukan untuk mengeradikasi antigen “keterasingan” yang telah “dipelajari” sebelumnya.

Secara prinsip ada empat tahap, yaitu

· Tahap pertama proses identifikasi antigen. Tahap ini diperankan oleh sel “intel” profesional dan sel-sel “korban” invasi musuh keduanya melaporkan kepada sel T

· Tahap kedua proses perencanaan perangkat-perangkat yang diperlukan untuk eradikasi antigen, tahap ini dikoordinatori oleh sel T

· Tahap ketiga proses eksekusi eradikasi antigen. Pada tahap ini ada dua “pasukan” yang bergerak. Yaitu “pasukan” seluler dan “pasukan” humoral.

· Terakhir tahap pemulihan pencapaian homeostasis sesuai keadaan semula. Pada tahap ini jumlah “pasukan” dikurangi tinggal beberapa saja yang disisakan. Nanti pada saat ada invasi dari musuh dengan ciri antigen yang sama baru bergerak kembali.

Tahap-tahap yang dilalui demikian banyak, sehingga mulai pengenalan dan identifikasi hingga menghilangkan antigen membutuhkan waktu berhari-hari hingga bisa mencapai seminggu.

Proses identifikasi “keterasingan” antigen

Antigen yang akan diidentifikasi secara umum terbagi menjadi dua yaitu :

1. Antigen eksogen

Adalah ciri-ciri “keasingan” yang khas dan berasal dari luar. Misalnya mikroorganisme yang termasuk di dalamnya bakteri dan protozoa ekstraseluler, parasit, toksin dan jamur.

2. Antigen endogen

Adalah ciri-ciri “keasingan” yang khas berasal dari dalam seperti sel tubuh yang berubah menjadi sel kanker dan sel sendiri yang terinfeksi virus.

Secara umum terdapat tiga molekul utama dalam pengenalan antigen yaitu :

1. Immunoglobulin mempunyai dua peran yaitu saat pengenalan antigen (dia masih menjadi reseptor sel B) dan sebagai efektor (setelah sel B menjadi sel plasma, antibodi dilepaskan secara sistemik)

2. Reseptor sel T terdapat di permukaan sel T

3. Molekul MHC klas I dan MHC klas II

Sel-sel utama yang berperan dalam identifikasi “keterasingan” antigen adalah :

1. Sel-sel “intel” profesional atau antigen presenting cell (APC) profesional. APC profesional ini adalah bagian dari respons imun alamiah “si tukang caplok” tetapi berfungsi juga sebagai “intel” profesional atau APC profesional. APC terdiri dari :

- Sel dendrit

- Fagosit mononuklear : makrofag dan berbagai derivatnya seperti monosit, sel Kupfer, mikroglia, sel Langerhans di kulit, sel osteoklas, sel histiosit

2. Sel-sel tubuh yang terinfeksi dan sel-sel tubuh yang berubah menjadi sel kanker

3. Sel T helper CD4

4. Sel T cytotoxic CD8

Limfosit T

Limfosit T atau sel T dan limfosit B atau sel B, kalau dianalogikan dengan tentara, adalah perwira, yang mempunyai kemampuan organisatoris koordinatif dalam penyerangan, mengenali musuh secara detil dan mampu memberikan komando-komando penyerangan. Hasil “pendidikan militer” di timus membuat sel T mempunyai “kecerdasan” dalam membedakan mana musuh dan mana saudara. Inilah yang membedakannya dengan para “prajurit” Netrofil, Eosinofil, Basofil, Monosit dan bentuk turunannya seperti makrofag. Meskipun begitu limfosit T sangat tergantung “informasi” para intel yang diperankan oleh turunan monosit yang bernama sel dendrit dan banyak dijumpai di bawah epitel (lapisan sel penutup permukaan tubuh luar atau dalam) dan di hampir semua organ. Limfosit T “dirakit” di sumsum tulang, pematangan fungsinya berada di timus.

Limfosit T atau sel T mempunyai tiga kelas utama:

· Limfosit T CD4 karena dipermukaan membran selnya terdapat molekul glikoprotein CD4

· Limfosit T CD8 karena di permukaan membran selnya terdapat molekul glikoprotein CD8

· Sel Natural Killer dalam porsi kurang dari 2 % di dalam sirkulasi darah, mempunyai fungsi yang sangat khusus seperti tentara sebagai pasukan khusus pembunuh : sel tubuh yang terinfeksi virus dan sel tubuh yang “berkhianat” menjadi sel kanker

Sel Dendrit

Sel dendrit didapatkan di bawah epitel kulit (juga bisa terdapat di sistem pencernaan dan respirasi) dan di hampir semua organ , dimana mereka teracuni atau malah menangkapi antigen asing, dan menggiring antigen-antigen ini menuju organ-organ limfoid perifer. Secara sederhananya pekerjaan rutinnya seperti ikan sapu-sapu akuarium, menelan apa saja benda asing ada di sekitarnya. “Perakitan” sel dendrit juga sama dengan sel-sel sistem imun yang lain, di sumsum tulang. Sel induknya sama dengan fagosit mononuklear. Keluar dari sumsum tulang masih dalam keadaan belum matang, kemudian masih immatur di bawah epitel dan berbagai organ. Setelah menangkapi protein antigen asing dia bermigrasi menuju kelenjar limfe menjadi matang dan sangat profesional sebagai “intêl” dalam memberikan informasi mengenai “ciri asing” antigen kepada sel T yang masih polos (naive T cells). Fungsinya yang khas ini membuat sel dendrit yang sudah matang termasuk salah satu jenis sel yang bergelar “intel profesional” atau APC (antigen presenting cells) profesional, di samping makrofag dan monosit. Setelah “diberi informasi”, “ditraining” dan “didorong” barulah sel T yang polos (naive T cells) ini menjadi tidak polos lagi. Ia terpacu untuk menggandakan diri dalam keadaan siap membasmi antigen yang telah di”latihkan” padanya oleh APC profesional tadi. Tentu saja sesuai dengan hak, wewenang, tanggung jawab dan kewajiban dari masing-masing jenis sel T tadi

Limfosit T CD4 / sel T CD 4 / sel Th / sel T helper

Biasa dikenal dengan sel T Helper. Sel ini tidak membunuh mikroorganisme, tetapi sebagai “provokator kebaikan” agar sel T CD8 atau sel T Sitotoksik teraktivasi, sel B merubah diri menjadi sel plasma untuk menghasilkan antibodi, dan melakukan “pengaturan penyerangan” atau koordinasi mekanisme respons imun. Agar sel T Helper bisa aktif bekerja, para “intel” dalam hal ini sel penyaji antigen / antigen presenting cells / APC harus bekerja keras membuat laporan yang rapi, sehingga sel T Helper mampu mengolah lebih lanjut mengenai “informasi” dari antigen.

Saat sel T helper teraktivasi (setelah menerima “laporan” antigen dari APC) sel T helper menggandakan dirinya (proliferasi) yang membutuhkan waktu beberapa minggu, untuk menjadi efektor atau dalam bahasa tentara yaitu, melakukan eksekusi dalam hal ini berkoordinasi dengan sel CD8/ sel Tc/sel T sitotoksik dan sel B / limfosit B yang nantinya berubah menjadi sel plasma untuk menghasilkan antibodi. Dalam berkoordinasi dengan kedua jalur tersebut sel Th menggandakan diri menjadi dua macam sel:

· Sel Th1 menspesialisasikan diri berkoordinasi dengan sel CD8 dan pasukan lain seperti makrofag yang biasa dikenal dengan respons imunyang diperantarai seluler

· Sel Th2 menspesialisasikan diri berkoordinasi dengan sel B yang akhirnya menjadi sel plasma menghasilkan antibodi yang biasa dikenal dengan respons imunyang diperantarai humoral / cairan

Limfosit T CD8 / sel T CD 8 / sel Tc / sel T sitotoksik

Sel T sitotoksik merupakan tentara pembunuh yang kuat, sering kali berguna dalam proses eliminasi sel tubuh yang terinfeksi. Berperan dalam respons imun yang diperantarai sel (pembahasan ada di bab respons imunadaptif). Agar sel Tc ini bisa menghafal antigen dengan benar saat pengenalan antigennya dibantu ko-stimulasi luas dan stimulasi sitokin (lebih jelas lagi dibahas dalam pembahasan respons imunadaptif). Setelah diaktivasi, dalam hal ini sel Tc sudah hafal betul antigen yang akan diburu, sel Tc ini menggandakan diri di dalam kelenjar limfe, kemudian memasuki pembuluh darah dan melakukan migrasi menuju tempat yang ada antigen yang dimaksud dan melakukan aksi “pembunuhan” terhadap obyek tersebut.

Limfosit B dan Sel Plasma

Merupakan bagian dari “tentara yang cerdas” sehingga bisa berperan sebagai “sutradara” penyerangan terutama bila menggunakan “senjata pelumpuh langsung” immunoglobulin juga bisa digunakan untuk “mengunci” gerak musuh sehingga dalam jangkauan “tembakan” dan “penyerangan” senjata dan “pasukan” sel penyerang yang lain. Fungsi ini dikenal dengan nama opsonisasi. Penggunaan imunoglobulin sebagai strategi kunci dalam penyerangan musuh, membuatnya diberi nama respons imunyang diperantarai humoral.

Untuk bisa menghasilkan antibodi / immunoglobulin ini sel limfosit B harus merubah dirinya menjadi sel plasma.

Satu jenis antigen hanya dikenali secara spesifik oleh satu jenis antibodi. Satu jenis antibodi khusus ini hanya dihasilkan oleh satu jenis sel B yang menggandakan diri secara khusus untuk mengatasi satu jenis antigen itu sebelum menjadi sel plasma.

MHC I, T cel receptor dan CD 8

Molekul MHC I, T cell receptor dan CD 8 adalah satu kesatuan dalam melakukan pemrosesan antigen, apakah antigen yang ditampilkan kepada sel T, nantinya akan direspons oleh sel T atau tidak. Pemrosesan antigen bisa diibaratkan seperti proses “fotokopi”. Yang “difotokopi” adalah antigen yang disajikan oleh “tangan” MHC I, sementara “tangan” dari limfosit T dalam hal ini diperankan oleh T cell receptor. Agar proses perlekatan ini kokoh “lengan” sel T yang panjang dalam hal ini molekul CD8 “mengepal” dan “berpegangan” pada “pangkal” lengan MHC I.

Ada rumus 8 untuk pasangan CD dan MHC. CD8 hanya “mau” memegang “pangkal lengan” MHC I; artinya 8 ´ 1 = 8. MHC I terdapat di semua sel tubuh.

Setelah “fotokopi” antigen yang dipaparkan di”tangan” MHC I berhasil direkam oleh sel T CD 8, sel T CD 8 akan teraktivasi.

MHC II, T cell receptor dan CD 4

Sama dengan proses “fotokopi” di atas, diperlukan tiga tangan dalam proses “fotokopi” antigen yang melibatkan sel T CD4 atau sel T helper, yaitu “tangan” T cell receptor “bersalaman” dengan “tangan” MHC II yang “menggenggam” antigen yang telah diproses oleh “intel profesional” yaitu antigen presenting cell (APC), sekaligus pemilik “tangan” MHC II. Dan “lengan panjang” molekul CD 4 yang “menggenggam” pangkal lengan molekul MHC II.

Ada rumus 8 untuk pasangan CD dan MHC. CD4 hanya “mau” memegang “pangkal lengan” MHC II; artinya 4 ´ 2 = 8. MHC II hanya terdapat di sel-sel limforetikuler seperti sel penyaji antigen / antigen presenting cell dan sel-sel darah putih lainnya.

MHC dan HLA

Dalam era transplantasi organ, maka MHC yang berperan dalam penyajian antigen, ketika berada di dalam tubuh orang lain dia sendiri yang menjadi antigen. Sehingga nama antigen muncul dalam nama HLA / Human Leucocyte Antigen. MHC atau produk protein yang tertanam di dalam membran disintesis oleh gen HLA. Ada empat kelas utama gen HLA dalam tubuh manusia :

- gen HLA-A menyimpan kode untuk sintesis molekul MHC I

- gen HLA-B menyimpan kode untuk sintesis molekul MHC I

- gen HLA-C menyimpan kode untuk sintesis molekul MHC I

- gen HLA-D (dengan sub tipe HLA-DR, HLA-DP dan HLA-DQ) menyimpan kode untuk sintesis molekul MHC II

Ketidakcocokan HLA akan sangat terasa bahayanya pada transplantasi sumsum tulang. (terjadi perang sesama “tentara”)

CD 28 – B7 dan CD 40 – CD 40 L untuk ko-stimulasi

Seringkali dalam pengajuan “proposal” perlu dorongan tambahan agar “proposal” diACC. Dalam penyajian antigen juga diperlukan dorongan tambahan agar “proposal antigen” yang diajukan benar-benar diACC untuk dilakukan operasi “penyerangan” lebih lanjut, karena situasi yang terlihat oleh “sang jendral” sel T dianggap “normal-normal” saja.

Molekul CD 28 / CD 40 L tertanam di membran sel T sedangkan molekul B7 / CD 40 tertanam pada sel penyaji antigen / antigen presenting cell atau “intel profesional” dan juga tertanam pada sel yang menjadi sasaran “penyerangan” dari sistem imun

Bahan Belajar Lebih Lanjut :

Abbul K Abbas and Andrew H Lichtman, 2005; Cellular and Molecular Immunology

No comments:

kebersamaan yang Indah kita

Daisypath Anniversary Years Ticker